Игорь Лалаянц
Ученые активно работают над познанием механизмов в нашем мозге. Фото Reuters
На наших глазах устройства для хранения информации прошли большой путь от перфолент и жестких бумажных карточек до магнитных накопителей, дисков и флешек. Нейробиологи активно работают над познанием механизмов в нашем мозге, задаваясь вопросом: каким образом память сохраняется в поколениях нейронов, сменяющих друг друга благодаря активности нервных стволовых клеток?
Другие исследовательские группы ставят перед собой менее глобальные проблемы, концентрируя внимание на синапсах – контактных точках нервных клеток. О большом успехе немецких ученых из Геттингенского университета и Института молекулярной фармакологии Лейпцига сообщил журнал Science, который вынес 3D-картину синапса на обложку одного из номеров.
Авторы утверждают, что они дали картину распределения в синапсе 30 тыс. протеиновых молекул, которые участвуют в синаптической передаче нервных импульсов, благодаря чему мы думаем, двигаемся и т.д. Синапс представляет собой высокоэффективную систему динамического взаимодействия более 60 белков и молекул других веществ. Нарушения в этой сложной кинетической системе ведут к самым неприятным последствиям нейропсихического характера.
Структурно синапс представляет собой микроскопическое пространство между окончаниями двух нейронов. Прочность контакта в синапсе обеспечивается молекулярным взаимодействием протеиновых молекул, мутации в генах которых могут привести к аутизму и другим расстройствам. Эти контакты устанавливаются еще в период эмбрионального развития, когда образовавшиеся из нервных стволовых клеток будущие нейроны начинают специализироваться, выпуская отростки, и мигрировать в будущую кору головного мозга. Направление миграции задают молекулярные сигналы, улавливаемые белковыми рецепторами на поверхности клеток.
Исследователи Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке детализировали одно из подобных взаимодействий, обратив внимание коллег на белок DCC (Deleted in Colorectal Carcinoma). Этот белок, вернее, мутации в его гене, приводят к раку… толстого кишечника, а в мозге он «руководит» движением юных нервных клеток. Сотрудники Рокфеллеровского университета представили в Science картину молекулярного интерфейса двух протеинов, которая поможет фармакологам в деле создания новых лекарств для лечения тех же расстройств памяти и иных состояний.
К ним, как известно, относятся и такие, которые связаны с навязчивыми страхами и излишней обеспокоенностью. Ученые Национального института здоровья в США создали новую оптогенетическую модель «страховой» памяти – fear memory – в режиме «вкл/выкл». Напомним, что оптогенетика «конструирует» нейроны, которые отвечают возбуждением на включение лазерного света. В данном случае сотрудники института манипулировали с памятью генетически модифицированных крыс, у которых манипуляции осуществлялись с долговременными состояниями синапсов – их усилением и депрессией, что лежит в основе формирования памяти и забывания.
Система оказалась настолько легко программируемой, что ученые по своему желанию сначала формировали классический павловский рефлекс, а после его «выключали». Но у академика Павлова не происходило возврата к прежнему состоянию, поэтому наш физиолог говорил об «угасании» и необходимом «подкреплении» рефлекса. Здесь же все было гораздо проще, поскольку нейробиологи могли вновь «включать» память о пережитом страхе и осуществлять по нескольку подобных циклов у животного.
Вполне возможно, что со временем столь тонкие молекулярные манипуляции окажутся весьма полезными для биоинженеров, создающих новые виды памяти для все более совершенных компьютеров. Последние же, возможно, сами начнут «думать» и приходить к разным выводам.
