От боли до стресса – несколько молекул

Нейрон Пуркинье с многочисленными дендритными отростками вверху (D) и одиночным аксоном (A) внизу: N – ядро клетки, B – ее тело. Иллюстрация Physorg

Стресс или тяготы жизни, ее давление на человека могут быть связаны с жизненными обстоятельствами, но также вызываться и банальной болью. Исследования показали, что снижение порога чувствительности боли связано с унаследованием нашими предками генов неандертальцев. Последняя не поддается «заговорам» разного рода. Так, помощница французского врача-психиатра, учителя Зигмунда Фрейда Жан-Мартена Шарко призналась в свое время, что только имитировала «впадение» в состояние гипноза и делала это из любви к шефу... Совсем иной подход разработали в Университете Сан-Пауло.

Бразильские нейробиологи выделили мутантную форму гена Trk (Tropomyosin receptor kinase), регулирующего активность белков. Речь идет о рецепторе, необходимом для работы белка тропомиозина. Врожденная мутация гена отца или матери передается ребенку, который отличается от здоровых детей тем, что... не испытывает боли.

Но после выявления мутации оказалось, что не все так просто. Исследование открыло новый потаенный уровень проблемы. Дело в том, что нормальный Trk активирует фермент фосфолипазу С (PLC), относительно давно известный как мишень обезболивающих средств, подавляющих связь двух протеинов. Открытие также показало причину неэффективности лекарств при нейровоспалении, подстегиваемом действием белкового фактора роста нейронов (NGF – Neurotrophic Growth Factor).

Неудивительно, что на подобном фоне возникают атаки, вызванные стрессом (Sia – Stress-induced attacks), механизм развития которых раскрыли в Медколледже нью-йоркского Бронкса. Такие атаки проявляются в виде эпизодических приступов атаксии, сопровождающихся физическим и эмоциональным стрессом. Выяснилось, что атаксия (отсутствие «таксиса», то есть движения) вызывается недостаточной активностью адреналинового рецептора, который вызывает сокращение мышечных клеток. Белок рецептора встроен в мембрану-оболочку мозжечковых клеток Пуркинье. Диагноз астенический синдром был использован даже в названии кинокартины…

Известно, что стресс вызывается также страхами – мнимыми и действительно пережитыми (одно из «страховых» расстройств получило название PTSD – Posttraumatic Stress Disorder). Центром страха считается миндалина Amygdala, лежащая в полюсе височной доли и имеющая многочисленные связи с самыми разными участками коры головного мозга, в том числе с гиппокампом и передней поясной извилиной. Клетки гиппокампа (извилины морского конька) генерируют и извлекают память, а клетки поясничной извилины отвечают за эмоции. В парижском Университете Ситэ показали, что функциональное замалчивание (silencing) миндалины предупреждает развитие поведения, связанного с беспокойством. Его приходится гасить анксиолитиками.

Связи миндалины носят, так сказать, внутренний характер. В подавляющем числе случаев не проходят через зрительный бугор, или таламус, который до последнего времени считался лишь передаточной станцией на пути импульсов, идущих к коре головного мозга.

Однако в Мединституте г. Эшберна (США) показали наличие активной сети, связывающей воедино средний мозг, таламус и кору. Именно в среднем мозге локализованы красное ядро (N. rubrum) и черная субстанция (S. nigra), клетки которых продуцируют дофамин – гормон счастья. Его нехватка приводит к паркинсонизму и другим расстройствам. В Эшберне выяснили, что клетки среднего мозга, реагирующие на возбуждающую их активность глютаминовую аминокислоту (Glu), посылают свои отростки и вниз к началу ствола мозга (переходящего в спинной), через который проходят двигательные волокна от моторных нейронов двигательной коры.

Авторы открытия подчеркивают, что указанная сеть обрабатывает сигналы к началу движения – Go on, – реорганизующие кортикальную динамику в преддверии движения. И нарушения в ней также могут приводить к паркинсонизму.