Иван Сапрыкин
Нейроны аппетита, регулирующие заодно и иммунный ответ.
Иллюстрация Scitech
Отечественные ученые Вадим Черезов и Катя Кадышевская, работающие сейчас в университете Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, а также Ирина Куфарева из Калифорнийского университета в Сан-Диего опубликовали в журнале Science структуру комплекса хемокина с его рецептором. Таким образом, кристаллографы впервые увидели, как «сигнал» воспаления, запускающий работу иммунных клеток, соединяется со своим рецепторным белком, «сидящим» в оболочке лимфоцита…
Голландка Эстер Шоутен, названная в честь библейской героини (имя которой «Звезда»), спасшей свой народ от истребления, знаменита как чемпионка Европы по боксу. Она завоевала свой титул после перенесенного и излеченного рака крови (белокровия). Патологический ген ей передал, по всей видимости, отец, который сам излечился от опухоли кишечника. В каждом конкретном случае бывает трудно выявить роковой онкоген и мутации в нем, поскольку геномные анализы все еще дороги. Онкогены могут кодировать циркулирующие и ростовые протеины, белковые рецепторы клеточных оболочек, структурные единицы ядерной оболочки и хроматина, регулирующего в хромосомах активность генов, отвечающих за деление клеток.
Сложность подобного молекулярного анализа связана также и с тем, что одни и те же протеины выполняют зачастую совершенно разные и, казалось бы, не связанные друг с другом функции. Специалисты Йельского университета еще два года назад показали, что белок, регулирующий в глубинах гипоталамуса, отдела мозга, отвечающего за наши основные инстинкты, аппетит и половое созревание, отвечает также и за регуляторные Т-лимфоциты. Эти результаты были опубликованы в американском журнале PNAS.
Т-лимфоциты в норме не дают развиваться аутоиммунным реакциям иммунных клеток. Ученые выключили ген белка, сдерживающего клеточное старение, в результате чего нарушилась функция нейронов упомянутого отдела мозга. Это привело к активации «эффекторных» Т-лимфоцитов на фоне резкого увеличения подстегивающих клеточную кинетику цитокинов воспаления.
Другой пример касается гена PTEN, отвечающего за синтез фермента фосфатазы, который «нагружает» белки энергоемкими фосфатными группами, что способствует активации протеинов. Мутации в этом гене обнаруживаются при различных опухолях, а в Дартмутском колледже штата Нью-Гемпшир показали, что его выключение ведет к развитию мышиной модели аутизма (J. Neuroscience).
Роль еще одной фосфатазы (PTP – Protein Tyrosine Phosphatase) в перерождении здоровых клеток выявили исследователи Сингапурского университета, опубликовавшие свои данные в журнале Autophagy. Выбор издания обусловлен тем, что фермент регулирует аутофагию, или «самоедство» клеток, сменяемых в тканях и органах более молодым поколением стволовых. Оверэкспрессия, или повышенный синтез РТР, стимулирует развитие рака яичника и метастазирование.
Авторы статьи пишут, что повышенная аутофагия превращается из защитного механизма в свою противоположность, стимулируя рост трансформированных клеток. С точки зрения клиники, уровень фермента может служить хорошим маркером эффективности лечения и слежения за прогрессом опухоли. С другой стороны, сдерживание активности гена РТР может оказаться рычагом для восстановления баланса аутофагии и переработки в ее «топке» раковых клеток. Ведь в здоровом организме самопереваривание клеток с измененным геномом служит сдерживающим механизмом их роста и развития с нарастанием опухолевой массы.
Не будем забывать, что этот и другие противораковые механизмы нашего тела в полном соответствии с законами Менделя обеспечивают защиту каждым трем из четырех жителей нашей планеты.
