Контакты людей и обезьян могут быть не так безобидны – в эпидемиологическом отношении,– как кажется на первый взгляд..
Фото Андрея Афанасьева
Появление СПИДа стало грозным сигналом того, что мир стал более инфицированным, чем еще 100 лет назад. Теперь мы оглядываемся назад и ищем того, кто нанес нам этот "удар в спину". К своему удивлению, узнаем, это - наши ближайшие родственники на планете, дикие приматы.
Оказывается, мы хорошо их знали как лабораторные модели для инфекций, поражающих людей, но ничего, практически ничего, до сих пор нам не было известно об экологии возбудителей инфекций в их природных популяциях.
Важная особенность диких приматов как резервуара возбудителей инфекций людей - их способность выполнять резервуарную функцию при небольшой плотности популяции. Эти свойства выявляются в отношении патогенов, способных к скрытому (латентному) существованию, например, таких, как ретровирусы, герпесвирусы или малярийные плазмодии.
Исследование эволюции вируса иммунодефицита обезьян (SIV), показало, что вирусы иммунодефицита человека (HIV-1 и HIV-2) имеют больше сходства с патогенами приматов, чем друг с другом. HIV-1 относится к группе вирусов шимпанзе (Pan troglodytes), в то время как HIV-2 более родственен вирусам восточноафриканских приматов. Ученые получили доказательства того, что HIV-вирусы и SIV-вирусы должны рассматриваться как вирусы иммунодефицитов приматов, так как это более точно отражает их происхождение.
Результаты предварительных исследований позволяют предположить аналогичное происхождение глобально распространенного сегодня Т-клеточного лимфотропного вируса первого субтипа (HTLV-1). По имеющимся данным, субтипы HTLV-1 произошли из трех отдельных резервуаров среди нечеловекообразных приматов.
Орангутанги (Pongo pygmaeus), несмотря на то что плотность их популяции составляет две особи на квадратный километр, являются хозяевами двух различных видов плазмодий. Всего же у обезьян находят более чем 26 видов плазмодий. Молекулярный и морфологический анализ показали, что возбудители малярии приматов и людей имеют сходные филогенетические деревья. Само "перемещение" малярийных плазмодиев между видами имеет причудливый и непредсказуемый характер. Например, учеными были получены доказательства того, что относительно недавно произошел обмен паразитами между людьми и обезьянами Нового Света; такой же процесс, но только от птиц и ящериц к гоминидам, имел место в Африке значительно раньше.
При исследовании массовой гибели макак (Macaca radiata) в лесу Кианасур (Индия) в 1956 г. был идентифицирован новый вирус, названный вирусом леса Кианасур. В 1995 г. гибель популяции шимпанзе в одной из африканских стран и несколько случаев среди людей позволили идентифицировать новый штамм вируса лихорадки Эбола.
Импульсом к появлению "новой инфекции" среди людей могут стать изменения в экологии его возбудителя. Например, приобретение нового хозяина способно изменить поведение переносчика и расширить круг хозяев патогена. Сходный феномен уже сыграл зловещую роль в появлении в популяциях людей различных филовирусов (например, таких, как возбудители желтой лихорадки, лихорадки Денге, японских энцефалитов), возбудители которых первично циркулировали среди нечеловекообразных приматов, проживающих в лесах. Существуют и более простые пути. Так, в 1950-х гг. имело место инфицирование миллионов людей с помощью вакцин, содержащих паповирус приматов SV40.
Однако сегодня стали накапливаться данные, что и для диких приматов человек стал резервуаром опасных инфекций. Заражение приматов от людей происходит как в отношении животных, содержащихся в неволе, так и живущих в естественных условиях. Наибольший риск представляет передача туберкулеза и кори, смертельных для многих видов нечеловекообразных приматов. Как было показано на проживающих в естественных условиях бабуинах (Papio cynocephalys), обнаруженный в их популяциях возбудитель туберкулеза M.bovis своим наиболее вероятным источником имеет крупнорогатый скот, разводимый в деревнях местных жителей.
У нечеловекообразных приматов распространено инфицирование человеческим вирусом герпеса простого. Серологическое исследование позволило обнаружить, что шимпанзе и гориллы часто серопозитивны в отношении человеческого вируса герпеса простого 1 и 2-го типов.
В связи с "обратным током" возбудителей инфекционных болезней весьма удручающе выглядят перспективы глобальной программы ликвидации полиомиелита. Как оказалось, случайный контакт, произошедший с инфицированными сотрудниками лаборатории, привел к инфицированию полиовирусом шимпанзе и горилл. Но полиовирусы оказались способными инфицировать не только близко родственные виды - шимпанзе, горилл (Gorilla gorilla) и орангутангов, но также более отдаленных антропоидов, таких, как толстотелые обезьяны (Colobus abyssinicus kikuguensis). Антитела и вирус также были обнаружены в начале 1990-х гг. у завезенных в США обезьян, а отдельные шимпанзе, возможно, являлись бессимптомными носителями. Исследования, выполненные в 1983 г. на диких танзанийских шимпанзе, подтвердили возможность заноса полиовирусов (или сходных вирусов) в свободно живущие популяции шимпанзе от местных жителей.
Таким образом, даже если полностью удастся установить контроль над возбудителем полиомиелита в человеческих популяциях, его повторное возникновение по прошествии длительного периода времени из резервуара, находящегося среди животных, сведет на нет успех такой программы.
В 1999 г. Д.Вольф с соавторами показали, что резервуары за пределами человеческой популяции могут быть и потенциально полезны. По крайней мере теоретически возможно, что популяции нечеловекообразных приматов могут образовывать барьер на пути распространения лекарственно устойчивых патогенов. Дело в том, что резистентные патогены могут оказаться не в состоянии конкурировать с чувствительными патогенами "дикого" типа в отсутствие лекарственного давления. Являясь популяциями, "свободными от лекарств", такие резервуары могут давать "убежище" только чувствительным патогенам, тем самым они снижают скорость распространения генов лекарственной резистентности и увеличивают скорость восстановления лекарственной чувствительности у резистентных штаммов, после того как лекарственное давление прекратится.
Эпидемиологические исследования свободно живущих популяций приматов потенциально могут помочь предсказать, какие патогены способны проникнуть в популяции людей при увеличении контактов с лесными регионами. Поэтому необходим их постоянный мониторинг, и не менее тщательный, чем живущих рядом с ними людей.