Игорь Лалаянц
Один из предложенных недавно детекторов новых штаммов вируса. Иллюстрация Physorg
Многие сегодня задаются вопросом: коронавирус уходит насовсем или еще вернется? Вопрос не праздный, тем более что в июне 2023 года офис директора американского ЦРУ выступил с результатами исследования причин разразившейся пандемии COVID-19, источник которой был в китайском миллионнике – Ухане. Точнее, в расположенном в этом городе Институте вирусологии. Именно в нем начались 20 лет назад исследования первого коронавируса (COV), вызвавшего вспышку вирусного заболевания, которая быстро сошла на нет.
В переносе вирусов винили птиц. Журнал Cell привел недавно интересные данные. Выявлено, что Индия дала менее 15% дельта-варианта вируса SARS-CoV-2, а Южная Африка – 1–2% омикрона.
Во многих институтах мира коронавирус, имеющий «корону» белковых шпилек-спайков на своей поверхности, изучался наряду с другими вирусами, число которых – известных науке – приближается к 10 000. Многолетний научно-технологический задел позволил быстро наладить производство эффективных вакцин. В их основу были положены разные биологические принципы.
Известно, что жиры (липиды) синтезируются клетками печени, после чего разносятся с белком аполипопротеина (Аро). Липиды бывают высокой и низкой плотности (HDL и LDL). Они необходимы как запасной энергетический ресурс организма и, что не менее важно, для построения мембран-оболочек, где они соединяются с белками, давая липопротеиды. Один из таких белков – фермент TMPRSS, или трансмембранная протеаза, расщепляющая протеины. Он осуществляет подготовку циркулирующих в крови белков для поступления их в цитоплазму клетки (эндоцитоза).
Известно, что клеточные энзимы универсальны по своему действию, поэтому они подготавливают к эндоцитозу и вирусные протеины, в том числе и участок COV-спайка, после чего вирус попадает в клетку. В Университете шведского г. Мальмё показали, что функция HDL модулируется шпильками COV, при этом в процесс вовлекаются и мечниковские макрофаги, из которых «извлекается» холестерин. Этим объясняется тот факт, что люди с избыточным весом более подвержены ковидной инфекции.
Некоторые люди, перенесшие ковид, долго потом жалуются на последствия. Геномный анализ 6450 историй болезней пациентов с долгим ковидом (24 исследования в 16 странах) и более миллиона контролей, представленный Эдинбургским университетом, выявил ведущую роль в развитии синдрома гена, кодирующего синтез белка с функцией транскрипционного фактора. Помимо этого, ведущую роль в развитии долгого ковида играет воспалительный фермент киназа JAK. Она активирует макрофаги и их взаимодействия с клетками сосудистого эндотелия (монослой, выстилающий сосуды изнутри) и белка иммунных клеток. Последний регулирует их обмен, а также функционирование упомянутого уже белка TMPRSS.
Вирусологи Йельского университета обнаружили новый белковый фактор автономной клеточной защиты от COV. Им оказался фермент скрамблаза, названный так по известной игре. Он расщепляет фосфолипиды, то есть фосфорилированные молекулы жиров легочных альвеол. Индуцирует функцию скрамблазы интерферон. В результате распространение COV и его вариантов становится ограниченным благодаря подавлению активности белка TMPRSS.
На исследования, связанные с COV, отпускаются солидные средства, параллельно создается принципиально новая индустрия производства вакцин и поиска лекарств, мишени для которых усилиями ученых относительно давно известны. Но параллельно исследуются и другие патогенные вирусы, время от времени дающие вспышки заболеваний, которые иногда весьма опасны.
