Виртуальный пациент помогает выявлению очагов эпилепсии в мозгу

Два 12-часовых ритма генной активности в нейронах предлобной доли (DLPFC вверху), которые не обнаружены при шизофрении.

Три синоптических благовеста упоминают пришествие «помазанника» на берег Галилейского моря-озера, где ему встретился то ли один, то ли два «охваченных бесами-демонами». Вполне возможно, что это были эпилептики, название их состояния и переводится как «охваченные».

Причины эпилепсии ищут на уровне генов, в мозговом воспалении или вследствие перенесенных травм мозга, которые проявляются в разных формах. В 1953 году молодому американцу удалили очаги аномальной активности, приводящей к судорогам, который локализовался в височной доле и конкретно в гиппокампе (извилина морского конька). После чего он «выздоровел» и прожил десятки лет, но лишился оперативной, краткосрочной памяти: забывал через четверть часа имена и лица людей, с которыми познакомился.

Именно поэтому эпилептиков пытаются лечить медикаментозно. Но иногда болезнь оказывается резистентной, то есть лечению не поддается. Поэтому и приходится идти на операцию, которая чревата осложнениями. Нейробиологи пытаются предварительно максимально точно локализовать очаг, для чего используются электроды, вживленные в мозг. Но и это далеко не всегда ведет к успеху оперативного вмешательства.

Две эпилептогенные нейросети, выявленные с помощью виртуального «пациента» (VEP).  Иллюстрации Physorg

Никто не говорит о прямой связи психического и нервного заболеваний, но известно, что эпилептические припадки запускаются аномальным характером разрядов нейронов. Аномальность их заключается в том, что эти разряды не гасятся клетками, синтезирующими гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Академик Иван Павлов писал 100 лет назад об охранительном торможении, которое определяется наличием ГАМК. Эту кислоту используют для введения людей в терапевтическую кому.

В Вашингтонском университете Сиэтла (США) выявили мутации в гене одного из ферментов, который переносит энергоемкие фосфатные группы на белки, тем самым регулируя их активность. Они нарушают строение оболочек нервных клеток, что ведет к аутизму вследствие искажения клеточных сигналов и изменений миграции предшественников нейронов.

Возможно, что нейрохирургам и невропатологам поможет и открытие, сделанное в Марсельском университете. Журнал Science Translational Medicine вынес на обложку изображение двух нейросетей, нарушения в которых приводят к эпилепсии. Одна из них («старая» с использованием инвазивных электродов) выявлена с помощью электродов, которые вводятся перед операцией в глубинные структуры мозга и, в частности, гиппокампа. Вторая же выявлена с помощью созданного в Марселе на основе данных МРТ мозга виртуального пациента эпилептика (VEP). Это позволяет построить персонифицированную модель.

Модель была оценена на примере 53 человек с фокальной эпилепсией, у 25 из которых была операция. Авторы полагают, что их модель позволяет получать меньше ложных оценок локализации патологического эпилептогенного очага. VEP также позволил выделить дополнительные очаги в мозге, которые необходимо было удалить. Эти очаги ранее не были выявлены.