Игорь Лалаянц
Эволюционное древо приматов. Иллюстрация Physorg
Антропологи уверяют, что наши далекие предки, жившие в пещерах бок о бок с неандертальцами, естественным образом вступали с последними в контакты. И не менее естественно, что у них были общие дети. Со временем неандеров постигла печальная участь – они сошли с эволюционной дистанции, вымерли.
Но тем не менее небольшая толика их генов сохранилась и в геноме современного человека, Homo sapiens. В частности, это благодаря неандертальским генам у нас такой низкий порог чувства боли. Его определяет активность белковых натриевых каналов SCN (Sodium ChaNnel), встроенных в мембраны нейронов, посылающих болевые импульсы в мозг. Об этом сообщал в журнале Nature известный немецкий палеогенетик Сванте Паабо, директор лейпцигского Института эволюционной антропологии.
Есть отдельные люди, у которых ген SCN естественным образом выключен, поэтому они просто не знают, что такое боль. Тот же Паабо отмечал, что неандертальский ген белкового рецептора прогестерона, который необходим для роста слизистой оболочки матки, способствовал увеличению плодовитости женщин.
Считается, что жизнь начиналась с возникновения и эволюции так называемого мира РНК (макромолекула рибонуклеиновой кислоты, способная хранить генетическую информацию). У некоторых вирусов, например вирусов гриппа, отсутствует ДНК и функцию хранения информации берет на себя РНК. Поэтому естественным был эволюционный переход от одноцепочной РНК к двуцепочной ДНК, мутации которой происходят в миллион раз реже. Тем не менее они случаются в силу квантовой природы туннелирования протона в ней. Этот факт установили сотрудники Университета Суррея (Англия).
В норме азотистое основание гуанин соединено водородными связями с цитозином, что позволяет удерживать цепи ДНК вместе. Но переход протона нарушает эту «верность» и приводит к нарушениям репликации молекулы генов. Анализ изменений позволил сотрудникам Университета в Беркли (США) и Массачусетского технологического института построить круговые карты двух опухолей у мышей с активированным раковым геном ras (rat sarcoma) и выключенным р53 (протеин массой 53 000). Мутация первого подстегивает клеточное деление. А белок р53 тщательно отслеживает появление мутаций, и если их число превышает порог, то дает команду на апоптоз – запрограммированную смерть клетки, не допуская ее дальнейшего деления. Результаты этой работы опубликованы в журнале Cell.
До этого их коллеги из университетов Гетеборга и Мичигана в г. Энн-Арбор (США) показали, что изменения в починке (репарации) порывов цепей ДНК в гене BRCA (Breast Cancer) могут приводить к опухолям груди.
Еще одно наблюдение сделали совместно с Музеем естественной истории сотрудники Исследовательского института в Нью-Йорке. Авторы показали, что в ДНК будущих людей после их отделения от общего с шимпанзе предка (LСА – Last Common Ancestor) стали нарастать изменения, приведшие к большей предрасположенности к BRCA. Это выяснилось при сравнении соответствующих участков геномов человека и 12 приматов.
Одна из гипотез, объясняющих выявленное различие, связана с большей фертильностью женщин. Другая полагает, что речь идет об известном генетическом размене: один из генов BRCA кодирует фермент репарации порывов ДНК. Он же необходим при активном формировании нейронов в процессе развития плода. Следовательно, женщины и некоторые мужчины расплачиваются за рост интеллекта в ходе развития Нomo sapiens. Нечто похожее происходит в малярийных районах Африки, где мутация гена одной из цепей гемоглобина снижает риск малярии. Но за это четверть популяции расплачивается, страдая серповидно-клеточной анемией.
Статья ученых называется «Свидетельство редуцированной активности BRCA2 у H. sapiens после расхождения-дивергенции LCA шимпанзе и человека».
Кстати, авторы предлагают изменять с помощью генетического редактирования последовательность гена BRCA, приводя его к состоянию, как у шимпанзе. Это может стать еще одним способом лечения.
