Три имени одной патологии

У больного происходит расширение глазных щелей. Это приводит к неполному смыканию и экзофтальму (пучеглазию). Кадр из фильма «Приключения хитроумного брата Шерлока Холмса». 1975

Это расстройство иммунной системы – базедова болезнь широко распространена в мире. По статистике, ею страдают 2–3% населения Земли. Заболевание получило свое название в честь немецкого врача Карла Базедова. Он впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (современное название – «экзофтальм») – смещением глазного яблока вперед, являющимся основным признаком патологии.

Следует отметить, что в англоязычных странах она называется болезнью Грейвса. Этот ирландский хирург почти одновременно с немецким врачом описал данный недуг в первой половине XIX века. Еще одно название базедовой болезни, которое сейчас используется большинством врачей, – диффузный токсический зоб. Он возникает в результате аномального увеличения щитовидной железы и характеризуется повышенной секрецией гормонов.

Заболевание встречается преимущественно у людей трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет, причем женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Впрочем, в последнее время болезнь «помолодела» и диагностируется даже у детей. Механизм развития заболевания (патогенез) на сегодняшний день, к сожалению, изучен недостаточно. Однако наверняка известно, что ведущая причина развития болезни – расстройство иммунной системы, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы (в обиходе ее называют щитовидкой).

Напомним, что щитовидка, этот важнейший орган внутренней секреции, вырабатывает гормоны, стимулирующие обмен веществ, рост и развитие организма.

Итак, базедова болезнь – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормонов. Это приводит к тиреотоксикозу – патологическому состоянию, характеризующемуся нарушением функций нервной и сердечно-сосудистой систем. Происходит это вследствие сбоя в иммунной системе. Суть недуга в том, что лимфоциты (клетки иммунной системы) вместо борьбы с чужеродными микробами атакуют собственный организм, в частности щитовидную железу, стимулируя увеличение ее размеров до образования зоба и усиливая выработку гормонов.

К факторам, способствующим возникновению недуга, относятся наследственность, стрессы, гормональные изменения (период полового созревания, беременность, климакс), перенесенные инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы, а также патологические процессы в носоглотке.

Признаки заболевания связаны прежде всего с нарушением деятельности сердца. Речь, в частности, идет о тахикардии – учащении частоты сердечных сокращений, порой до 120–130 ударов минуту (норма – 60–80 ударов в минуту). Кроме того, при средней и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического (при сокращении сердца и выброса крови в артерии) и понижение диастолического (при расслаблении сердца после сокращения) артериального давления. У больного наблюдаются также кардиосклероз, то есть избыточное развитие соединительной ткани в миокарде, учащение дыхания, склонность к частым пневмониям, общая слабость, похудение, нарушение терморегуляции.

Особо следует отметить изменения в области глаз. У больного происходит расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего. Это приводит к неполному смыканию и экзофтальму (пучеглазию). Развитие отека и разрастание тканей в органе зрения сопровождается сдавливанием глазного яблока и зрительного нерва, вызывает дефект поля зрения и повышение внутриглазного давления. Лицо человека, страдающего базедовой болезнью, приобретает выражение испуга или удивления, у него развивается тремор (дрожание пальцев вытянутых рук). У больного диагностируются также раздражительность, агрессивность, переменчивость настроения.

Уже при первом осмотре больного с признаком эндокринной офтальмопатии (патологического процесса в глазу) врач заподозрит наличие базедовой болезни. Уточнить диагноз помогут анализы крови – клинический, биохимический и на гормоны. Кроме того, необходимо УЗИ щитовидки. При подтверждении диагноза эндокринолог назначит лечение соответствующими препаратами.

В настоящее время наиболее эффективна не вызывающая осложнений терапия радиоактивным йодом. По мере исчезновения признаков болезни дозу принимаемых лекарств уменьшают. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, когда консервативное лечение не приводит к ожидаемому эффекту, прибегают к хирургическому вмешательству.