Игорь Лалаянц
Энергозатраты даже отдыхающего во сне мозга практически не снижаются. Фото Reuters
В жарких дискуссиях о значении и необходимости сна схлестывались еще античные философы. Сторонники вульгарного эволюционизма так и не смогли объяснить парадокс необходимости хотя бы дремотного состояния с проблемой жизнеспособности видов, представители которых во сне оказываются весьма уязвимы для хищников. (Непонятно, в каком же направлении действовал в данном случае пресловутый отбор.)
Хорошо известно, что лишение сна быстро ведет к гибели людей и животных. В последние годы победила точка зрения, что в сонном мозге происходят переработка информации и консолидация накопленной памяти. Но все это зачастую лишь догадки и предположения, слабо подкрепленные экспериментальными данными. Тем более что энергозатраты даже отдыхающего во сне мозга практически не снижаются. Наш орган мышления при весе не более 2% от массы тела потребляет до четверти, если не трети всех энергоресурсов организма.
Статья в журнале Science, похоже, ставит окончательную точку в нескончаемых спорах о значении и биологических механизмах сна. Никто не предполагал, что к этому приведет открытие Майкен Недергаард, сделанное в 2012 году. Известно, что иммунная система и ее основной компонент, лимфатическая, не имеют «доступа» в головной мозг. Роль лимфоцитов в нем выполняют глия (от англ. glue – клей) и клетки микроглия, занимающиеся удалением нейротоксных «отбросов». К таковым, в частности, относятся видоизмененные белки-прионы, накопление которых приводит к коровьему бешенству. Журнал New Scientist сообщает, например, что аномальный ген приона может присутствовать в геноме одного из каждых 2000 британцев (0,05%).
Открытие, упомянутое выше, заключалось в том, что ученые нашли глио-лимфатическую систему мозга, которая прокачивает сквозь него цереброспинальную жидкость CSF – Cerebro-Spinal Fluid, вырабатываемую особыми сплетениями внутри мозговых полостей-желудочков. В норме CSF не содержит клеток, и появление последних свидетельствует о наличии различных проблем. В принципе лаборатория Недергаард занимается болезнью Альцгеймера, при которой гибель нейронов обусловлена накоплением нейротоксического пептида («осколка» белка) длиной 40–42 аминокислоты. В норме эти «осколки» вымываются из мозга, что позволяет людям сохранять ясность мысли до преклонных лет.
Ученые вводили в мозг мыши канюлю, через которую подавали раствор декстрана (сахара, используемого для уменьшения отека мозга), подкрашенного флюоресцеином (FITC – Fluorescien ThioCyanate), название которого говорит о способности светиться.
Удивление ученых вызвал тот факт, что прокачка нейротоксического пептида увеличивалась в два раза у спящих или анестезированных мышей за счет почти 10-кратного увеличения активности глимфатической системы. Детальный анализ показал, что во сне объем нейронов уменьшается на 60%, что приводит к значительному увеличению межклеточных пространств, по которым начинает интенсивнее проходить CSF. При этом глиальные клетки, тесно контактирующие с нервными, образуют муфточки вокруг кровеносных сосудов, что также способствует лучшему прокачиванию жидкости сквозь мозговую ткань.
Вполне возможно, что нарушения в глимфатической системе играют роль и в развитии шизофрении, мышиная модель которой имеется в распоряжении нейробиологов. Она была создана в лаборатории нобелевского лауреата С. Тонегавы, работающего в Массачусетском технологическом институте (MIT). В последней работе, опубликованной журналом Neuron, Тонегава и его сотрудники описывают изменения активности нервных клеток у таких мышей, что генерирует аномальные мозговые волны.
Ученые указывают на то, что во время сна у мышей происходит консолидация памяти, а также проигрывание ситуаций, с которыми они столкнулись в бодрствующем состоянии. Об этом можно судить по генерации волн высокой частоты, которые получили название «рябь» (ripples). У нормальных мышей происходит последовательное включение особых клеток «местоположения», находящихся в гиппокампе, лежащем на основании височной доли. У модельных мышей клетки активируются одновременно, создавая какофонию волн.
Можно заметить, что модель шизофрении была создана отключением гена кальцинейрина, который необходим для укрепления синапсов, то есть точек соединения нервных клеток. Известно, что память возникает благодаря этому самому укреплению связей. В синапсах, вернее, в синаптических щелях, при протекании нервных импульсов накапливается много «отходов», которые удаляются во сне благодаря промыванию CSF. Известно также, что при шизофрении отмечается гибель нейронов. Поэтому некоторые исследователи полагают, что шизофрения такое же нейродегенеративное расстройство, как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
