Игорь Лалаянц
Схема строения вируса гриппа с длинными молекулами нейраминидазы и красными гемагглютинина.
Фото с сайта www. eurosurveillance.org
Журнал Eurosurveilance опубликовал данные генетического анализа нового варианта птичьего гриппа, а также двух вирусов, полученных на шанхайском рынке, выложенных в открытом доступе сотрудниками Ветеринарного института г. Харбина. Все три генома идентичны друг другу более чем на 99%, при этом образцы из самого Шанхая и двух провинций к западу и югу от города отличаются не более чем тремя нуклеотидами («буквами» ген-кода) на гены оболочечных протеинов гемагглютинина и нейраминидазы.
Можно напомнить, что белковый продукт первого необходим для проникновения в клетку слизистой дыхательных путей, а второго – для связывания с ее поверхностной оболочкой. Помимо этих двух главных протеинов вирусной оболочки в ней имеется белковый канал, проводящий ионы. Одним из средств борьбы с вирусной инфекцией являются ингибиторы этих самых ионных каналов, не позволяющие вирусным частицам размножаться внутри инфицированной клетки.
Журнал европейского надзорного органа в области слежения за возникновением и распространением заболеваний особый упор делает на вспышку птичьего гриппа, случившуюся 10 лет назад, когда вирусом H5N1 были инфицированы 634 человека, 371 из которых погибли. Только в Голландии заболели почти 100 человек с одним смертельным исходом. С той поры были выделены различные подтипы того вируса, однако ни один из них не был фатальным. Анализ новых вирусов этого года был проведен сотрудниками Национального института инфекционных заболеваний в Токио и Токийского университета. Помимо образцов, изолированных в Шанхае и его окрестностях, ученые изучили геномы и птичьих вирусов.
Они установили, что мутация нового вируса дала ему явное преимущество в том плане, что он получил возможность размножаться в клетках слизистой человека при более низкой температуре, нежели у птиц (соответственно 36 и 40 градусов). Данные, полученные в Харбине, указывают на то, что эффективный рост вируса в культурах человеческих клеток обусловлен молекулярными изменениями, которые удалось впервые выявить и понять. Это важно не только с точки зрения возможных фармакологических средств нового поколения, но также и разработки действенных вакцин. Особое внимание обращается на мутацию в гене гемагглютинина, которая помогает вирусу быстрее проникнуть в клетки человека. Интересно, что та же мутация «снизила» и критическую температуру для успешного развития вируса. Она представляет собой разницу в 13 нуклеотидов и девять аминокислот в гемагглютинине. Именно этим изменением обусловлена смена «специфичности» вируса, который перешел от птиц к человеку.
Теперь остается понять, какие изменения в среде (возможно, что связанные с потеплением климата), в природе вирусного генома или человека сделали возможным изменение стратегии вируса, то есть смену хозяев. С другой стороны, столь быстрое изменение вирусного генома ставит перед молекулярными биологами задачу более тщательного слежения за происходящими изменениями. Ведь примитивный вирус с геномом, разбитым на восемь фрагментов, способен не только «пробить» иммунную защиту высокоорганизованного организма, но и посрамить усилия тысяч и тысяч ученых и работников фармацевтической индустрии.
